ISOA | International School of Osteopathy for Animals » Teoria lezji osteopatycznej A.T, Still’a oraz oparte na dowodach modele, które wspierają koncepcję dysfunkcji somatycznej

Teoria lezji osteopatycznej A.T, Still’a oraz oparte na dowodach modele, które wspierają koncepcję dysfunkcji somatycznej

piątek Sierpień 23, 2019

Andrew Taulor Still, MD, DO, stworzył pierwotny termin lezji opartej na zahamowanym przepływie płynów w ciele, odnoszące się jednak przede wszystkim do struktur kostnych, głównie do kręgosłupa. W ciągu dwudziestego stulecia idea ta była kształtowana i rozwijana w koncepcję dysfunkcji somatycznej, termin, który jest bliski zarówno osteopatom szkolonym w USA, jak i osteopatom uczącym się za granicami tego kraju, a także jest kamieniem węgielnym osteopatycznej praktyki i nauczania. Poniższy rys historyczny pokazuje przegląd ewolucji oryginalnej koncepcji Stilla, główne oparte na dowodach modele dysfunkcji somatycznej, które podejmują próbę wyjaśnienia doniesień klinicznych, a także krytykę tych koncepcji.

W 1874 roku Andrew Taylor Still, MD, DO, twórca osteopatii oraz jej implementacji klinicznych, diagnostycznych i terapeutycznych wygłosił teorię głoszącą, że proces chorobowy powstaje, kiedy przepływ życia jest zaburzony [1]. Lezja, jak nazwał to zaburzenie przepływu, to jakakolwiek zmiana struktury tkanki w zakresie jej rozmiaru, tekstury oraz pozycji [2]. W ciągu dwudziestego stulecia, osteopaci szkolący się w US, jak i poza granicami Stanów Zjednoczonych brali udział w ewoluowaniu terminu lezji stworzonego przez Still’a, wpierw do terminu nazywanego lezją osteopatyczną, aż do obecnie spotykanego terminu dysfunkcji somatycznej.

Aby zrozumieć, umieć sklasyfikować podejścia osteopatyczne, ważne jest zrozumienie koncepcji lezji (dysfunkcji somatycznej) oraz jej historia. Modele tej koncepcji oparte na doniesieniach naukowych opublikowanych tak niedawno jak chociażby w 2016 roku mogą pomóc w rozumowani klinicznym i doborze najlepszych strategii terapeutycznych, jak i konkretnego osteopatycznego leczenia manipulacyjnego, osteopatycznej terapii manualnej, oraz niemanualnych podejść terapeutycznych.

W niniejszym artykule przedstawiamy przegląd oryginalnej koncepcji lezji Stilla oraz jej ewolucję, jak również krótki wstęp do opisu opartych na dowodach modeli, które ukształtowały się w drugiej połowie dwudziestego wieku oraz wciąż ewoluują.

Pierwotna Koncepcja Lezji

Fascynacja Stilla maszynerią i technologią wzięła się z Rewolucji Przemysłowej XIX wieku oraz klasycznej mechaniki Newtona, której prawa opisują perfekcyjnie skonstruowany ruch, na który działa system wielu sił. Ponadto, Still opisał ludzkie ciało jako subtelną i perfekcyjną maszynę a osteopatę jako mechanika, który bada tę maszynę pod kątem stresorów, nadwyrężeń oraz odchyleń od normy a następnie koryguje lub dostraja, aby ponownie osiągnąć równowagę oraz aby proces zdrowienia mógł się rozpocząć [1]. Duży wpływ na Stilla miała także fala anatomizacji w medycynie, pojawiające się sekcje zwłok oraz anatomiczne poznawanie ludzkiego ciała, również pod kątem unaoczniania kręgowych zablokowań i podrażnień [4]. Był również zainspirowany koncepcją przeszkód Emmanuela Swedenborga [5]. W odniesieniu do duchowych i fizycznych aspektów Swedenborg wierzył, że dusza jest rozpuszczona w płynach człowieka i rozprowadzona po całym ciele; jakakolwiek przeszkoda w krążeniu płynów ciała spowodowana chorobą musiała być usunięta, aby przywrócić niezaburzony przepływ. Przeszkody w sensie duchowym musiały być również celem działań, aby w konsekwencji przywrócić boski porządek [6]. Still z anatomicznego punktu widzenia połączył nastawianie kości (tj. manipulacje stawowe) oraz mesmeryzm [7].

Still rozwinął przeważnie mechanistyczną teorię o tym, jak przebiega przepływ i zaburzenia życiowych płynów ciała (np. krew, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy). Zakładał on, że kości, mięśnie, błony, organy, nerwy, krew oraz limfa są harmonijnie połączone. Jeśli mechaniczne przeszkody zostaną wyeliminowane, niezaburzony przepływ może zostać przywrócony [9]. Dla Stilla, choroba była rezultatem anatomicznych nieprawidłowości, które mogły doprowadzić do fizjologicznych zaburzeń. Wierzył, że zdrowie oparte jest na strukturalnej integralności oraz możliwe jest, gdy przepływ płynów życiowych jest niezaburzony [10]. Blokady tych płynów lub ich kontrolnych centrów nerwowych mogą prowadzić do zaburzeń przepływu, które Still nazywał jako lezje [10].

Lezje te miały być naprawiane poprzez „regulacje” osteopatyczne (osteopatyczne leczenie manipulacyjne, osteopatyczną terapię manipulacyjną), bardziej niż poprzez stosowanie farmakoterapii, ponieważ przepływ sam w sobie stanowi podstawę zdrowia [10]. Teoretyczny strukturalny pogląd Still’a na lezję uznaje, że ciało samo broni się przed chorobą poprzez swoje nieodłączne możliwości [2]. Celem jest zatem, aby przeprowadzić ciało z nienormalnego do normalnego stanu (np. manipulowanie kości, więzadeł i mięśni, aby otrzymać prawidłowy przepływ płynów oraz funkcje nerwów i układu wydzielniczego) [3].

Still na ogół odnosił się do lezji kostnych, głównie struktur kręgowych, ale również do innych stawów, takich jak biodro, żebra oraz stawy miednicy [3,11]. Używał tego terminu także, choć rzadziej, do struktur układu nerwowego, trzewi i ich struktur membranowych, skóry, jelit, a także krwi. Podczas lezji, dotknięte są również funkcje nerwowe i naczyniowe [3, 13, 14], przykładowo, więzadła są napięte w wyniku złego ustawienia kości, uciskają na nerwy lub naczynia krwionośne [11,14]. Kręg kostny może być przemieszczony z wielu powodów, na przykład z powodu skurczonego lub nadmiernie rozciągniętego więzadła.

Still oraz inni osteopaci jego czasu zgadzali się co do tego, że lezje pierwotne spowodowane były mniej lub bardziej działającymi siłami zewnętrznymi, zwłaszcza w obszarze kolumny kręgosłupa, oraz że główna przyczyna lezji wtórych nie leżała w obrębie rozpatrywanego stawu, ale daleko od kręgosłupa [2, 10, 11, 13, 14, 15].

Model lezji był bardzo ważny dla wczesnego nauczania osteopatii w USA. Na szóstym dorocznym spotkaniu Komitetu Edukacji Amerykańskiego Stowarzyszenia dla Rozwoju Osteopatii w Milwaukee, Wisconsin, w 1902, rozpowszechnienie lezji we wszystkich stadiach choroby było istotnym punktem porządku obrad.

Lezja osteopatyczna i Lezja rdzeniowa

Mimo że Still używał słowa lezja względnie mało precyzyjnie i bez późniejszych definicji, inni osteopaci z czasem rozwinęli i ukształtowali to pojęcie. Termin lezja osteopatyczna został rozwinięty na bazie rozumowania Stilla dotyczącego zahamowania przepływu płynów lub ich centrów kontroli nerwowej. Abu zdefiniować uszkodzenie jako lezję osteopatyczną, początkowo koniecznym było odnalezienie zaburzenia strukturalnego powiązanych części lub zmiany w rozmiarze poszczególnych części, takie jak przerost, zahamowanie wzrostu oraz atrofia, co w następstwie prowadziło do zaburzenia funkcjonalnego.

Guy Dudley Hulett, DO, był pierwszym, który udokumentował koncepcję lezji osteopatycznej jako „jakakolwiek perwersja strukturalna, która poprzez swój wpływ tworzy lub utrzymuje zaburzenie funkcjonalne”[16]. Nie odnosi się to jedynie do lezji kostnych, ale włącza w to również inne typy tkanek, włączając w to mięśnie, więzadła, oraz trzewia. Hulett [16] wyodrębnił trzy typy lezji osteopatycznych, charakteryzujące się zmianą stosunków pozycyjnych kości, stawów oraz organów (Tabela 1). Dyslokacja i subluksacja odnosiły się głównie do struktur kostnych, różnicując się na całkowite (dyslokacja) i niecałkowite (subluksacja) oddzielenie się od siebie powierzchni stawowych. Przemieszczenie odnosiło się głównie do struktur elastycznych, takich jak ograny (na przykład wypadająca macica).

Hulett użył terminu lezja rdzeniowa, nie po to, aby zdefiniować choroby czy zniekształcenia kręgów, ale aby zamiast tego opisać przeważnie dyskretne subluksacje, które były zaangażowane w rozwój tej lezji, zazwyczaj w połączeniu z kośćmi, więzadłami oraz mięśniami [10, 16]. Lezja rdzeniowa grała znaczącą rolę w etiologii rozważań na temat choroby. Przykładowo Hulett wspominał o zaangażowaniu lezji rdzeniowych w zaburzeniach sercowych oraz zaparciach [16].

W 1935, George Malcom McCole DO, skrytykował definicję Huletta dla włączenia w to chorób kości, guzów i dużych obrażeń, które jak twierdził nie będą podatne na leczenie osteopatyczne [10]. On w przeciwieństwie, zdefiniował lezję osteopatyczną jako jakąkolwiek restrykcję ruchu w stawie kręgosłupa, którą może było znieść za pomocą interwencji osteopatycznej [10]. McCole później stwierdził, że lezja osteopatyczna była wynikiem rytmu stawowego lub zdarzenia na poziomie tkanek tegoż stawu (włączając w to segmenty rdzenia kręgowego oraz zwoje współczulne), które w konsekwencji powodować mogą lokalne lub obwodowe zaburzania tkanek [10]. Zmiany te mogą objawić się zarówno w anatomicznie normalnym stanie, jak i w stawach nieprawidłowych oraz mogą być skorygowane za pomocą leczenia osteopatycznego [10].

McCole wyróżnił cztery typy lezji: urazowa, odruchowa, ostra i chroniczna, jak i kombinacje tych lezji (Tabela 2). Lezje te zmieniały się w czasie i powinny być rozumiane w pewnym stopniu jako lezje mieszanie, nie zaś w izolacji. Wszystkie te lezje, niezależnie od ich czynnika sprawczego, jak i czasu powstania, są odpowiedzialne za powodowanie tych samych chorób.

W owym czasie lezja osteopatyczna odnosiła się głównie do zaburzeń struktur kręgowych. Stąd też terminy lezja osteopatyczna i lezja rdzeniowa (kręgowa) były używane zamiennie. Lezja kręgowa miała się charakteryzować niefizjologiczną artykulacją zajętych powierzchni stawowych w fazie spoczynku lub zaburzonym napięciem międzystawowym spowodowanym skurczami przykręgowymi, lub skurczami tkanek (np. mięśni, więzadeł, kapilar, nerwów, centrów nerwowych) [10]. Lezje kręgowe miały się również objawiać jako odruchowe napięcie mięśni kręgosłupa spowodowane podrażnieniem lub chorobą wisceralną [16].

Deformacja anatomiczna pozycji kręgosłupa i żeber bezpośrednio wpłynie na „kanały życiowe” (np. swobodny przepływ płynów w tętnicach, żyłach, naczyniach limfatycznych oraz płynu mózgowo-rdzeniowego), a także przewodnictwo nerwowe według tego, co twierdził Carl Philip McConnel, DO, który rozważał całościowo oryginalne podejście Stilla do tej teorii [17].

Yale Castilio, DO, rozróżnił lezję osteopatyczną jako błędna pozycja oraz ograniczenie ruchu kostnych struktur stawowych, oraz lezję kręgową jako lezje odnosząca się do powierzchni stawowych dwóch sąsiadujących kręgów [10]. Według Castilo, lezja osteopatyczna miała wpływ również na tkanki i organy znajdujące się daleko od lezji. W 1930 roku, Castilo rozwinął definicję lezji rdzeniowej Huletta oraz inne definicje zwracając szczególną uwagę na zaburzenia stawowe [18]. Rozważał palpowalne zmiany powiązanych tkanek miękkich (np. skurcze mięśniowe, zgrubione więzadła, obrzęk, zakwaszenie, zapalenia nerwów, wazomotoryka, trofika oraz zmiany metaboliczne, jak i ograniczenia ruchu) wpływające na rdzeń kręgowy oraz zwoje współczulne [18].

Według Castilo, lezja osteopatyczna wpływała na nerwy unerwiające dany organ i mogła go uszkadzać, jak również na ogólne zdrowie, przez co stwarzać warunki predysponujące do wystąpienia choroby. Lezja osteopatyczna również potencjalnie wpływała na organ w natychmiastowej fizjologicznej interakcji z innymi tkankami, przez co wywierała wpływ także na te tkanki [18]. Skutkami byłby zwiększony metabolizm oraz zwiększona i często zaburzona aktywność motoryczna i wydzielnicza, której towarzyszyły zastoje [18]. Długotrwałymi zmianami miały być zapalne lub degeneracyjne zmiany związane z upośledzonym metabolizmem oraz funkcją zajętego organu, lub tkanki [18].

Dalsza ewolucja koncepcji lezji osteopatycznej

• Osteopatyczny Kompleks Lezji
W 1923 roku koncepcja lezji osteopatycznej została rozwinięta przez Cartera Harrisona Downing’a,

MD, DO, który użył określenia „osteopatyczny kompleks lezji” w celu opisania konsekwencji adaptacyjnych w układzie nerwowym, krążenia, wydzielniczym i wydalniczym [19]. W osteopatyczny kompleks lezji włączone były osłabienia normalnej ruchomości kręgosłupa wewnątrz granic anatomicznych ruchu, które były osiągalne dla leczenia osteopatycznego, a zatem wyłączone były choroby czy zaburzenia kręgosłupa, takie jak złamania czy ankylozy [10]. To osłabienie jest odruchowym skutkiem powstającym obszarów rdzenia kręgowego oraz może powodować zaburzenia zarówno blisko, jak i w pewnej odległości od tkanki [10].

• Lezja Środowiskowa
Jonh Martin Littlejohn, PhD, DO, MD, rozwinął koncepcję lezji różniącą się od poprzednich definicji, gdzie stwierdził, że ciało nie jest mechanizmem, lecz organizmem. Przeszedł do stwierdzenia, że czysto mechaniczne lezje mogą nie być tylko tym, czym nam się wydaje, na przykład połączone mogą być z duchowymi i emocjonalnymi stanami, zdrowiem, strukturą i funkcją. Pod tym względem użył on sformułowania lezja środowiskowa [20].

• Całkowita Lezja Strukturalna lub Całkowita Lezja
Harrison Fryette, DO, rozwinął zaś zamysł Arthura D. Beckera, DO, który rozważał całkowitą lezję strukturalną jako pierwotną lezję mechaniczną, oprócz wszystkich mechanicznych kompensacji pojawiających się jako jej konsekwencje [21]. Fryette wybrał określenie lezja totalna i już nie odnosił się tylko do czynników mechanicznych, ale do wszelkich czynników predysponujących pacjentów do choroby [21]. Do czynników tych należą na przykład czynniki środowiskowe, czynniki zakaźne, czynniki odżywcze oraz czynniki emocjonalne, które potencjalnie mogą wpływać na zdrowie [21].

Tabela 1. Klasyfikacja lezji osteopatycznej Huletta, 1906

• Lezja Pierwotna i Lezja Wtórna
W 1935 roku, George MacDonald, DO, oraz W. Hagave-Wilson, DO, sklasyfikowali lezje z punktu widzenia aspektów przyczynowych jako lezje pierwotne i lezje wtórne [22]. Lezja pierwotna to lezja stawu spowodowana konkretnym urazem: torsją, kompresją, czy obciążeniem [22]. Wtórnie objawia się zazwyczaj w słabych miejscach kręgosłupa, które są również zależne od postawy, takie jak segmenty kręgowe L5-S1, T11-T12, C1-C2 oraz C2-C3 [22]. Każda aktywna lezja pierwotna miała być wedle tego pojęcia wzmocniona poprzez dodatkowe czynniki wtórne lub nieaktywna lezja pierwotna mogła być uaktywniona przez te czynniki [22]. Lezje wtórne powodowane były przez łuk odruchowy lub przez drażnienie segmentów rdzenia kręgowego (odruch wiscerosomatyczny), co było spowodowane niewydolnością narządu. Ten odruch lub podrażnienie mogło prowadzić do więzadłowego, lub mięśniowego napięcia w odpowiadającym obszarze kręgowym, co mogło stać się aktywną lezją, która w odpowiedzi mogła wpłynąć na rozważany organ nawet bardziej (np. odruch somatowisceralny) [22].

Skutki tych lezji uwidoczniać się będą w postaci zjawisk ucisku lokalnego, obwodowo zaś poprzez naczyniowe, współczulne, czy somatyczne odruchy somatowsiceralne oraz na ogół bezpośrednio lub odruchowo w układzie nerwowym, naczyniowym czy endokrynnym [22].

Klasyfikacje, jakie opisali MacDonald i Hargrave-Wilson są integralne, ponieważ biorą pod uwagę, przykładowo, patofizjologiczne wpływy narządu, co z kolei będzie poparte późniejszymi wynikami badań [23, 24].

Tabela 2. Klasyfikacja lezji osteopatycznej McCole’a, 1935

Dysfunkcja Somatyczna oraz oparte na dowodach modele

W latach 60. Szpitalny Komitet Pomocy Akademii Osteopatii Stosowanej, pod przewodnictwem Ira Rumney, DO, rozwinęli definicje dla diagnozy i leczenia osteopatycznego w celu włączenia tych pojęć w Międzynarodową Klasyfikację Chorób [25, 26]. Lezja osteopatyczna została zastąpiona sformułowaniem dysfunkcja somatyczna, aby zapewnić firmom ubezpieczeniowym oraz opiece publicznej specyficzne kryteria osteopatycznego świadczenia usług [26, 27]. Obecnie termin dysfunkcja somatyczna jest szeroko rozpowszechniony i powszechnie wykorzystywany w osteopatycznej edukacji i praktyce. Education Council on Osteopathic Principles definiuje dysfunkcję somatyczną jak następuje:

Uszkodzona lub zmieniona funkcja powiązanych ze sobą komponentów systemu somatycznego (ludzkie ciało): szkieletowe, stawowe i mięśniowo-szkieletowe struktury, a także powiązane z nimi elementy naczyniowe, limfatyczne oraz nerwowe. Dysfunkcja somatyczna jest uleczalna za pomocą terapii osteopatycznej.

Typowymi wskaźnikami diagnostycznymi dysfunkcji somatycznej są: odbiegająca od normy tekstura tkanek, asymetria, ograniczenie ruchu oraz wrażliwość zajętych tkanek [29]. Dysfunkcja somatyczna często klasyfikowana jest jako ostra lub chroniczna. Prawdopodobnymi powodami objawów klinicznych dysfunkcji somatycznej może być ostre zapalenie tkanek lub długotrwałe zmiany degeneracyjne. Obydwu tym przyczynom mogą towarzyszyć neurologiczne oraz funkcjonalne zmiany, zależne od ostrej bądź chronicznej natury dysfunkcji somatycznej [30].

Wczesne dowody na neurologiczne wyjaśnienie dysfunkcji somatycznej zebrane zostały pod koniec lat 40. kiedy to J. Stedan Denslow, DO oraz Irvin Korr, PhD, po raz pierwszy zaprezentowali teorię torowania rdzeniowego, wyjaśniającą często obserwowane zmiany w tkankach, ból i wrażliwość oraz hipertoniczność mięśniową [31,32]. Denslow oraz Korr badali neurofizjologiczne aspekty dysfunkcji somatycznej, zwłaszcza hiperpobudzenie współczulnego układu nerwowego, a wyniki ich badań wykorzystane zostały z koncepcji torowania rdzeniowego [31,32]. W serii badań eksperymentalnych na zdrowych osobach, Korr zaobserwował znacznie różniące się do siebie progi motoryczne pośród uczestników, inne wzorce potliwości i przewodzenia skóry, różną aktywność wazomotoryczną, niektóre zmiany wiscerosomatyczne oraz inne wzorce termiczne [33]. Na podstawie tych badań, model ten zakładał, że ciągła bariera aferentna uszkodzonej somatycznej lub wisceralnej struktury będzie prowadziła do nadmiernego pobudzenia segmentarnego, torując w ten sposób transmisję neuronalną a w konsekwencji nadmierną odpowiedź eferentną rozpatrywanego segmentu [31,32].

Wilbur Coe, DO, dołożył się do tej teorii w 1952 poprzez ewaluację efektów indukowanej dysfunkcji somatycznej u zwierząt, a także poprzez identyfikację zmian histologicznych [34,35]. Założył on, że stymulacja receptorów mięśni poprzecznie prążkowanych może doprowadzić do aktywacji autonomicznego układu nerwowego w rdzeniu kręgowym, co z kolei powoduje, przeważnie za pośrednictwem aktywacji przywspółczulnej, skurcze mięśni oraz zmiany histologiczne w narządach znajdujących się dystalnie od segmentu, w którym doszło do lezji kręgowej, poprzez transmisję impulsów aferentnych do podwzgórza przez nerw błędny [34-36]. W 1976 roku Michael M. Patterson PhD, zasugerował możliwy mechanizm dla genezy i utrzymania torowania rdzeniowego, przypisując aktywną, istotną rolę kręgowym drogom nerwowym w tworzeniu dysfunkcji somatycznej [37]. Zaproponował stwierdzenie, że aferentna impulsacja ze szkieletowego lub trzewnego narządu może spowodować sensytyzację ścieżek neuronowych, co skutkuje zwiększoną produkcją oraz ponownym nastawieniem pobudliwości dotkniętych obszarów rdzenia kręgowego. A zatem, kontrola na poziomie wyższych centrów uwrażliwionych obszarów będzie zaburzona jak i jej doprowadzenie do osłabionych segmentów. Ten proces będzie stopniowo doprowadzał do powstania zmian w aktywności szkieletowej oraz autonomicznej, jak również funkcji wisceralnych [37].

Richard L. Van Buskirk, DO, PhD, przedstawił swój własny model dysfunkcji somatycznej w 1990 roku, bazujący na centralnej roli nocyceptorów w rozwoju segmentarnej dysfunkcji somatycznej. Van Buskirk zaproponował stwierdzenie, że związane z bólem neurony czuciowe i pochodzące z nich odruchy powodują restrykcje motility oraz wisceralne, immunologiczne i autonomiczne zmiany [38].

Gary Fryer, PhD, Bsc, z biegiem czasu dokonał przeglądu i zaktualizował teorię dysfunkcji somatycznej opartej na działaniu nocyceptorów, biorąc pod uwagę najnowszą literaturę dotyczącą tego tematu [30,39,40]. Jego najnowszy model zakłada, że uraz tkanki prowadzi do stanu zapalnego oraz aktywacji nocyceptorów, w wyniku neurogennego zapalenia tkanek na skutek odruchów rdzeniowych [30]. Ta aktywność nocyceptorów może hamować aktywność segmentów mięśni głębokich, a jednocześnie zwiększać aktywację muskulatury powierzchownej, skutkując obronną aktywnością tych mięśni. Ból powoduje upośledzenie propriocepcji oraz kontroli motorycznej, sprawiając, że segment staje się bardziej wrażliwy na uszkodzenia [30]. Jednakże Fryer podkreśla, że mylące czynniki wyczuwalne podczas palpacji, wrażliwość tkanki i zmiany tekstury, mogą być skutkiem centralnej sensytyzacji, takiej jak hiperalgezja i allodynia, które pojawiają się jako rezultat zwiększonej pobudliwości neuronów w centralnych ścieżkach nocyceptywnych.

Co się tyczy znaków dysfunkcji somatycznej, zmiany tekstury tkanek mogą być spowodowane stanem zapalnym tkanek miękkich oraz aktywnością obronną. Wrażliwość tkanek wystąpi zapewne przez aktywację nocyceptorów oraz proces centralnej sensytyzacji, a zmiana w zakresie ruchu byłaby wynikiem zmian degeneracyjnych spowodowanych zwichnięciem oraz stanem zapalnym [30,40].

Poprzez przeanalizowanie rozległego, opartego na dowodach zbioru literatury, Paolo Tozzi, MsC Ost, DO, PT [41], zaprezentował model, który łączył proces dysfunkcyjny oraz efekty terapii manualnej. Tozzi zaproponował zmianę z modelu nocyceptywnego na model mieśniowo-powięziowy, poprzez zintegrowanie procesów neurologicznych w wielowymiarowej interpretacji procesu zaburzeń somatycznych, w których w pewien sposób pośredniczyć może powięź.

Głosy krytyki

Dzięki stale powiększającej się bazie dowodów naukowych współczesnej neurobiologii, rosnąca liczba publikacji zaczęła kwestionować teorię torowania rdzeniowego, zarówno w obrębie, jak i poza granicami posesji osteopatycznej [30,39,40,42-48]. Kilku autorów podkreśla, że ich krytycyzm nie odnosi się konkretnie do badań wykonanych przez Korra i współpracowników w latach 40. oraz 50., ale raczej do ich późniejszych interpretacji [30,47,48].

Dokonany w 2016 przez Fryera przegląd, brał pod uwagę prawdopodobieństwo tej koncepcji i kwestionuje jej stosowność dla współczesnej profesji zarówno w USA, jak i poza jego granicami, biorąc pod uwagę niejasność procesów patofizjologicznych oraz ciężką do uzyskania niezawodność w wykrywaniu objawów tkankowych. Fryer zwraca uwagę na to, że Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób może służyć interesom osteopatów wykształconych w USA, ale ma niewielkie znaczenie wśród osteopatów szkolonych za granicą, lub dla osób będących poza tą profesją [30]. Autor sugeruje także, że używanie terminu dysfunkcja somatyczna może mieć

niewielkie znaczenie kliniczne dla celów diagnostycznych oraz dla komunikacji pośród osteopatów wykształconych za granicą [30]. Co więcej, używanie tego określenia w rozmowach z pacjentami może dać błędny skutek i może zostać zrozumiane jako poważne zaburzenie funkcjonalne [30]. Przyszłe badania powinny dotyczyć znaczenia terminologii w codziennej praktyce i koncepcji nowoczesnego zawodu, włączając w to wymowny język skierowany do pacjentów w odniesieniu do ich fizycznych dolegliwości i diagnozy [30].

Wnioski

Wynalazca oraz pierwsi propagatorzy osteopatii używali mechanicznych metafor w celu zdefiniowania lezji osteopatycznej jako zjawiska jednoprzyczynowego – co oznacza, że istnieje jedno źródło dysfunkcji. Z biegiem czasu, terminy i definicje ewoluowały, prowadząc do dzisiejszego pojęcia dysfunkcji somatycznej, która jest wieloaspektowa. Za pomocą modeli opartych na dowodach naukowych, koncepcja ta została zaktualizowana, ukształtowana, a także kwestionowana z obecnym punktem widzenia dotyczącym modelu opartego na nocyceptorach. Najbardziej aktualne dowody z dziedziny biologii i medycyny prowadzą do wielowymiarowej interpretacji dysfunkcji somatycznej, włączając w to sugerowany model nauropowięziowy, w którym pod uwagę brana jest rola powięzi w rozwoju cech palpowalnych. Dalsze badania nad dysfunkcją somatyczną konieczne są dla zbudowania bazy dowodów, z której korzystać będą mogli osteopaci wykształceni w USA, jak i za granicą.

Lietratura
1. Still AT. Autobiography of Andrew T. Still With a History of the Discovery and Development of the Science of Osteopathy. Rev ed. Kirksville, MO: published by the author; 1908.
2. Booth ER. History of Osteopathy and Twentieth-Century Medical Practice. Cincinnati, OH: Caxton Press; 1924.
3. Still AT. Das große Still-Kompendium: Autobiografie, Philosophie der Osteopathie, Philosophie und mechanische Prinzipien der Osteopathie, Forschung und Praxis. Jesse S, Clement B, Hamilton A, Saal L, trans-eds. 2nd ed. Pähl, Germany: Jolandos; 2005.
4. Schiller F. Spinal irritation and osteopathy. Bull Hist Med. 1971;45:250-266. [PubMed]
5. Swedenborg E. The Animal Kingdom: Considered Anatomically, Physically and Philosophically. Vol 1. Trans. J. J. G. Wilkinson; 1843. Reprint. London, England: Walton & Mitchell; 1960.
6. Stark J. Stills Faszienkonzepte. 2nd ed. Pähl, Germany: Jolandos; 2007.
7. Gevitz N. The DO’s: Osteopathic Medicine in America. 2nd ed. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press; 2004.
8. Trowbridge C. Andrew Taylor Still, 1828-1917. Kirksville, MO: Thomas Jefferson University Press; 1991.
9. Fuller D. Hartman C, ed. Osteopathie und Swedenborg: Swedenborgs Einfluss auf die Entstehung der Osteopathie, im Besonderen auf A. T. Still und W. G. Sutherland. Pähl. Germany: Jolandos; 2015.
10. McCole GM. An Analysis of the Osteopathic Lesion: A Study in Pathology, Physiology and Anatomy. Great Falls, MT: published by the author; 1935.
11. Hazzard C. Lectures on Principles of Osteopathy. Kirsksville, MO: Advocate Book and Job Print; 1898.
12. Still AT. The Philosophy and Mechanical Principles of Osteopathy. Kansas City, MO: Hudson-Kimberly Pub Co; 1902.
13. Still AT. The principles of osteopathy. J Osteopath. 1905;12:351-356.
14. Tasker DL. Principles of Osteopathy. 4th ed. Los Angeles, CA: Bireley & Elson; 1916.
15. Lane MA. Dr. A.T. Still: Founder of Osteopathy. Waukegan, IL: The Bunting Publications Inc; 1925.
16. Hulett GD. A Textbook of the Principles of Osteopathy. 4th ed, Kirksville, MO: Journal Printing Company; 1906.

17. McConnell CP. Practice of Osteopathy, 1899. Kirksville, MO: Journal Printing Company; 1906. 18. Castlio Y. Principles of Osteopathy. Kansas City, MO: Kansas City College of Osteopathy and Surgery; 1930.
19. Downing CH. Principles and Practice of Osteopathy. Kansas City, MO: Williams Publishing Co; 1923.

20. Littlejohn JM. Principle of osteopathy. J Am Osteopath Assoc. 1908;7(6).
21. Fryette HH. Principles of Osteopathic Technique. Carmel, CA: American Academy of Applied Osteopathy; 1954.
22. MacDonald G, Hargrave-Wilson W. The Osteopathic Lesion. London, UK: Heinemann: 1935. 23. Liem T, Dobler TK, Puylaert M, eds. Leitfaden Viszerale Osteopathie [in German]. 2nd ed. München, Germany: Elsevier Urban & Fischer; 2014.
24. Kales S. Experimentale forschung in der viszeralen osteopathischen medizin. In: Liem T, Dobler T, Puylaert M: Leitfaden Viszerale Osteopathie. 2nd ed. München: Elsevier Urban & Fischer; 2014. 25. Rumney IC. Recording musculoskeletal findings in hospitals. J Am Osteopath Assoc. 1969;68(7):732-734. [PubMed]
26. Rumney IC. The relevance of somatic dysfunction. J Am Osteopath Assoc.
1975;74(8):723-725. [PubMed]
27. Comeaux ZJ. Somatic dysfunction: a reflection on the scope of osteopathic practice. Am Acad Ostepath J. 2005;12:17-21.
28. Educational Council on Osteopathic Principles. Glossary of Osteopathic Terminology. Chevy Chase, MD: American Association of Colleges of Osteopathic Medicine;
2011. http://www.aacom.org/docs/default-source/insideome/got2011ed.pdf?sfvrsn=2. Accessed July 27. Comeaux ZJ. Somatic dysfunction: a reflection on the scope of osteopathic practice. Am Acad Ostepath J. 2005;12:17-21
28.Educational Council on Osteopathic Principles. Glossary of Osteopathic Terminology. Chevy Chase, MD: American Association of Colleges of Osteopathic Medicine;
2011. http://www.aacom.org/docs/default-source/insideome/got2011ed.pdf?sfvrsn=2. Accessed July 2016.
29. DiGiovanna EL. Somatic dysfunction. In: DiGiovanna EL, Schiowitz S, Dowling DJ, eds. An Osteopathic Approach to Diagnosis and Treatment. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:16.
30. Fryer G. Somatic dysfunction: an osteopathic conundrum. Int J Osteopath Med. In press.
31. Denslow JS, Korr IM, Krems AD. Quantitative studies of chronic facilitation in human motoneuron pools. Am J Physiol. 1947;150(2):229-238. [PubMed]
32. Korr IM. The emerging concept of the osteopathic lesion. J Am Osteopath Assoc. 1948;48(3):127-138.
33. Peterson B, ed. The Collected Papers of Irvin M. Korr. Colorado Springs, CO; American Academy of Osteopathy; 1979.
34. Cole WV. The osteopathic lesion syndrome: X: the effects of an expiermental vertebral articular strain on the sensory unity. J Am Osteopath Assoc. 1952;51(8):381-387. [PubMed]
35. Cole W. The osteopathic lesion syndrome. In: 1952 AAO Yearbook. Indianapolis, IN: American Academy of Osteopathy; 1952:149-178.
36. Cole WV. Experimental evidence. In: Hoag JM, Cole WV, Bradford SG. Osteopathic Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Book Co; 1969:108-124.
37. Patterson MM. A model mechanism for spinal segmental facilitation. J Am Osteopath Assoc. 1976;76(1):62-72. [PubMed]
38. Van Buskirk RL. Nociceptive reflexes and the somatic dysfunction: a model. J Am Osteopath Assoc. 1990;90(9):792-805. [PubMed]
39. Fryer G. Somatic dysfunction: updating the concept. Aust J Osteopath. 1999;10(2):14-19.
40. Fryer G. Intervertebral dysfunction: a discussion of the manipulable spinal lesion. J Osteopath Med. 2003;6(2):64-73. [CrossRef]
41. Tozzi P. A unifying neuro-fasciagenic model of somatic dysfunction: underlying mechanisms

and treatment—part I [published online January 19, 2015]. J Bodyw Mov Ther. 2015;19(2):310-326. doi:10.1016/j.jbmt.2015.01.001. [CrossRef] [PubMed]
42. Belanger AY, Morin S, Pepin P, Tremblay M-H, Vacho J. Manual muscle tapping decreases soleus H-reflex amplitude in control subjects. Physiotherapy Canada. 1989;41(4):192-196.
43. Kukulka CG, Beckman SM, Holte JB, Hoppenworth PK. Effects of intermittent tendon pressure on alpha motoneuron excitability. Phys Ther. 1986;66(7):1091-1094.[PubMed]
44. Leone JA, Kukulka CG. Effects of tendon pressure on alpha motoneuron excitability in patients with stroke. Phys Ther. 1988;68(4):475-480. [PubMed]
45. Newham DJ, Lederman E. Effect of manual therapy techniques on the stretch reflex in normal human quadriceps. Disabil Rehab. 1997;19(8):326-331. [CrossRef]
46. Sullivan SJ, Williams LR, Seaborne DE, Morelli M. Effects of massage on alpha motoneuron excitability. Phys Ther. 1991;71(8):555-560. [PubMed]
47. Lederman E. Facilitated segments: a critical review. Br Osteopath J. 2000;22:7-10.
48. Janig W. Somatic dysfunction and the spinal segmental dysfunction. In: King HH, Janig W, Patterson MM, eds. The Science and Clinical Application of Manual Therapy. London, UK: Churchill Livingstone; 2011:277-282.\

Komentarze: Bądź pierwsza/y

Ta strona jest chroniona przez reCAPTCHA i zastosowanie mają Polityki prywatności i Warunki świadczenia usług Google.

Administratorem Twoich danych osobowych jest Marcin Szkolnicki działający pod firmą Systema Marcin Szkolnicki z siedzibą przy ul. Łużyckiej 18A, 51-111 Wrocław wpisaną do Rejestru Instytucji Szkoleniowych (RIS) o numerze ewidencyjnym: 2.02/00120/2016.
Informujemy, że podanie danych osobowych zawartych w formularzu jest dobrowolne, a także, że przysługują Ci prawa dostępu do Twoich danych osobowych, ich zmiany (w tym aktualizacji), wyrażenia sprzeciwu wobec przetwarzania.
Dane osobowe podane przez Ciebie będą przetwarzane przez nas w zgodzie z przepisami prawa. W razie jakichkolwiek pytań jesteśmy do Twojej dyspozycji pod adresem email kontakt@isoa.pl.