Szukaj

Stan zapalny

Katarzyna, 23.04.2021
Stan zapalny

Wszyscy nasi pacjenci mają jedną wspólną charakterystykę – stan zapalny. Dlatego warto dokładnie przeanalizować jego przebieg, żeby zrozumieć jakie mechanizmy angażuje ta reakcja. Studiując interesujące nas zjawisko, proces czy obszar często popełniamy błąd polegający na coraz węższym postrzeganiu. Zagłębiamy się  coraz większe szczegóły a jednocześnie tracimy z pola widzenia obraz całości. Podobnie jak zdanie bez kontekstu można rozumieć na wiele sposobów, tak i obraz dolegliwości pacjenta bez kontekstu może nas mocno zmylić. Dlatego zanim zaczniemy się męczyć próbując zapamiętać chemiczne molekuły biorące udział w stanie zapalnym, spójrzmy na zapalenie z dystansu, żeby zbudować sobie obraz całości tego procesu.

Podstawowa koncepcja stanu zapalnego

Stan zapalny jest obronną reakcją organizmu, której celem jest:

  • zlikwidowanie pierwotnej przyczyny uszkodzenia komórki
  • usunięcie uszkodzonych komórek/tkanek
  • wytworzenie nowych komórek/tkanek.

Reakcja zapalna może zostać aktywowana w odpowiedzi na:

  • reakcję odpornościową (z układu odpornościowego)
  • uszkodzenie/uraz
  • niedokrwienie (ischemię).

Jak możemy rozpoznać zapalenie? Każdy stan zapalny charakteryzuje się kilkoma szczególnymi objawami, które łatwo można zaobserwować:

  • ból/dyskomfort
  • zaczerwienienie
  • gorączka
  • obrzęk
  • utrata funkcji

Przyczyny stanu zapalnego 

Zewnętrzne

Wewnętrzne
mechanicznezaburzenie krążenia
fizyczneednogenne uwalnianie proteaz
chemicznetworzenie się kompleksów immunologicznych
biologiczneniedotlenienie

Skoro nasz organizm posiada mechanizmy do zwalczania stanu zapalnego, to dlaczego dochodzi do sytuacji, kiedy zapalenie wydłuża się w czasie i co się wówczas zmienia? 

Poniżej skrótowo przedstawiamy porównanie cech stanu zapalnego ostrego i chronicznego:

Ostry stan zapalnyChroniczny stan zapalny
PrzyczynaJednorazowy uraz/kontakt z patogenemCiągła obecność czynnika patogennego/powtarzające się mikrourazy  
Czas trwaniaGodziny, dniTygodnie, miesiące, lata – w zależności od czynnika patogennego  
Główny objawZwiększona przepuszczalność naczyń, wysiękProliferacja fibroblastów (komórki tkanki łącznej właściwej), brak wysięku  
Główne czynniki biorące udział w procesie zapalnymPłyny, białka, granulocyty (rodzaj leukocytów zawierających ziarnistości w cytoplazmie), makrofagi (komórki fagocytujące)Makrofagi, limfocyty, granulocyty kwasochłonne, rozrost tkanki łącznej (powstają zwłóknienia i zrosty)  
Reakcje współistniejącePowstawanie skrzepuReakcja immunologiczna  

  Ostry stan zapalny możemy podzielić na dwie fazy, ze względu na główne składowe reakcji I. faza naczyniowa

  • wzrost przepływu krwi
  • zmiany w małych naczyniach krwionośnych mikrokrążenia

3-stopniowa odpowiedź: I. natychmiastowe obkurczenie naczyń krwionośnych (sekundy) II. rozszerzenie naczyń krwionośnych – tętniczek i naczyń żylnych włosowatych (minuty) III. wzrost przepuszczalności naczyń kapilarnych. Konsekwencją tych procesów jest: - obrzęk - uwalnianie czynników prozapalnych (histamina, tlenek azotu) - wzrost lepkości - wzrost krzepliwości krwi (godziny). II. faza komórkowa

  • migracja leukocytów z naczyń krwionośnych do tkanek
  • ich aktywacja prowadzi do likwidacji czynnika uszkadzającego/patogenu.

Faza ta charakteryzuje się zmianami zachodzącymi w komórkach nabłonka tworzącego wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych oraz przemieszczaniem się leukocytów fagocytujących do obszaru uszkodzenia/infekcji. Funkcje mediatorów uwalnianych w przebiegu procesu zapalnego:

  • wazokonstrykcja – obkurczenie naczyń krwionośnych
  • skurcz komórek mięśni gładkich (niepodlegających naszej świadomej kontroli, występują w ścianach narządów wewnętrznych i ścianach naczyń)
  • degranulacja komórek tucznych i leukocytów zasadochłonnych, które uwalniają m.in. histaminę, heparynę, prostagalndyny i cytokiny
  • wzrost kohezji (połączenia międzykomórkowego) komórek nabłonka
  • ból – bradykinina drażni chemicznie wolne zakończenia nerwowe, które przewodzą aferencje do mózgu
  • agregacja płytek krwi
  • angiogeneza – tworzenie nowych naczyń krwionośnych.

   

Czy osteopatia może być stosowana w przebiegu procesu zapalnego i ewentualnie jaki powinien być cel naszego działania? 

Każde uszkodzenie tkanki wiąże się z reakcją autonomiczną obejmującą m.in.: wynaczynienie osocza i zmianę rytmu serca – czyli dwa aspekty (odpowiednio: sensoryczny i motoryczny) jednego systemu homeostatycznego.

Celem podejmowanych działań terapeutycznych powinno być przerwanie błędnego cyklu zapalenia neurogennego poprzez wyciszenie źródła stanu zapalnego i procesu neurozapalnego na różnych poziomach i ułatwienie tym samym procesu regeneracji tkanki.

Pozostaje odpowiedzieć na pytanie: jak to osiągnąć za pomocą technik manualnych? Naszym medium, strukturą, poprzez którą możemy wpływać na procesy fizjologiczne toczące się w organizmie, jest tkanka łączna. Tkanka łączna stanowi trójwymiarową matriks metaboliczną i mechaniczną - komórki w niej występujące (fibroblasty) umożliwiają komunikację pomiędzy odległymi od siebie obszarami. Postępowanie osteopatyczne obejmuje badanie strukturalne i funkcjonalne , po którym następuje terapia. Ważne, aby brać pod uwagę, że eksteroreceptywny dotyk przewodzony przez niskoprogowe mechanoreceptory może modulować autonomiczną aktywność eferentną – szczególnie lokalnie.

Dokładna manualna ocena czaszki, kręgosłupa, klatki piersiowej, miednicy, jamy brzusznej oraz kończyn ma na celu zlokalizowanie obszarów ciała, charakteryzujących się specyficznymi odchyleniami parametrów tkankowych. Dostępne badania wskazują, że postępowanie osteopatyczne może redukować poziom substancji prozapalnych zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo.

Podejście manualne (techniki mięśniowo-powięziowe, techniki stymulujące cyrkulację płynów) jest więc częściowo potwierdzonym klinicznie sposobem leczenia stanów zapalnych – zarówno ostrych, jak i chronicznych.

Autorka: Anna Żurowska

Bibliografia:  

Bordoni B, Zanier E: Understanding fibroblasts in order to comprehend the osteopathic treatment of the fascia. Evid Based Complement Alternat Med 2015; 2015: 860934).

Degenhardt, B. F., Johnson, J. C., Fossum, C., Andicochea, C. T., Stuart, M. K. Changes in cytokines, sensory tests, and self-reported pain levels after manual treatment of low back pain. J. Spinal Disord. Tech. 2014 doi: 10.1097/BSD. 0000000000000231

Kuprash DV., Nedospasow SA. Molecular and cellular mechanisms of inflammation. https://www.protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v81/full/81111477.html

Licciardone, J. C., Kearns, C. M., Hodge, L. M., Baergamini, M. V. (2012). Associations of cytokine concentrations with key osteopathic lesions and clinical outcomes in patients with nonspecific chronic low back pain: results from the OSTEOPATHIC Trial. J. Am. Osteopath. Assoc. 112, 596–605. ; 

Licciardone, J. C., Kearns, C. M., Hodge, L. M., Minotti, D. E. (2013). Osteopathic manual treatment in patients with diabetes mellitus and comorbid chronic low back pain: subgroup results from the OSTEOPATHIC Trial. J. Am. Osteopath. Assoc. 113, 468–478.

Meltzer, K. R., Standley, P. R. Modeled repetitive motion strain and indirect osteopathic manipulative techniques in regulation of human fibroblast proliferation and interleukin secretion. J. Am. Osteopath. Assoc. 2007, 107, 527–536

Xanthos, D. N., Sandkühler, J. Neurogenic neuroinflammation: inflammatory CNS reactions in response to neuronal activity. Nat. Rev. Neurosci. 2014, 15, 43–53).]]>

Koszyk

Twój koszyk jest pusty.

Dokonaj swoich pierwszych zakupów